Ein Jahr nach Diagnose eines Morbus BASEDOW und Radiojodtherapie entwickelt ein 57-jähriger Typ-II-Diabetiker eine schwere endokrine
Ophthalmopathie, die sich nach Behandlung mit Prednisolon (DECORTIN H u.a.) deutlich zurückbildet und bei einer Kontrolle zweieinhalb Jahre später als
asymptomatisch eingestuft wird. Innerhalb von drei Monaten nach Beginn der Einnahme des Glitazon-Antidiabetikums Pioglitazon (ACTOS; a-t 2000; 31: 103) verschlechtert sich der
augenärztliche Befund trotz euthyreoter Schilddrüsenwerte. Eine Magnetresonanztomographie lässt supraorbitales Fett erkennen, das bis nach vorne
zum Orbitarand prolabiert. Drei Monate nach Absetzen von Pioglitazon hat sich die Symptomatik deutlich gebessert.1 Auch eine 53-jährige Typ-II-
Diabetikerin mit vorbestehenden prominenten Bulbi, aber ohne aktuelle oder frühere Schilddrüsenerkrankung, entwickelt unter Einnahme von Rosiglitazon (AVANDIA) im Verlauf eines Jahres zunehmenden Exophthalmus und nimmt 9 kg
an Gewicht zu.2
Der Wirkmechanismus der Glitazone scheint im Wesentlichen darauf zu beruhen, dass durch Aktivierung eines Zellkernrezeptors (PPAR-γ) Fettzellen neu
entstehen, die Blutglukose aufnehmen und als Fett speichern (a-t 2000; 31: 66-7). In in-vitro-Versuchen mit
Rosiglitazon an orbitalen Fibroblasten (von Spendern mit bzw. ohne Schilddrüsenerkrankung) steigt deren Umwandlung zu Fettzellen erheblich an. Die Autoren
äußern Bedenken, dass bei endokriner Ophthalmopathie unter der Einnahme von PPAR-γ-Agonisten der Fettkörper in der Augenhöhle
zunehmen kann.3 Wie der Bericht über die 53-Jährige zeigt, können offenbar auch Patienten ohne diese ophthalmologische Komplikation
eines M. BASEDOW betroffen sein, -Red.
| 1 | STARKEY, K. et al.: J. Clin. Endocrinol.
Metab. 2003; 88: 55-9 |
| 2 | LEVIN, F. et al.: Arch. Ophthalmol. 2005;
123: 119-21 |
| 3 | SMITH, T.J. et al.: J. Clin. Endocrinol. Metab. 2002; 87:
385-92 |
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